Testing og gjenbruk av trygge legemidler kan av og til føre til fantastiske gjennombrudd. En ny studie fra Sverige har oppdaget en ny måte å behandle kreft hos barn på. Et team av forskere fra Karolinska Institutet hevder at et vanlig antidepressivum kan stoppe tumorvekst hos pasienter med barndomssarkom.
Selv om denne studien ble utført på mus, gir den oss håp om å gjenbruke vanlige medisiner for unge kreftpasienter som desperat trenger bedre behandlingsalternativer, sa førsteforfatter Caitrín Crudden i .
En studie publisert i et vitenskapelig tidsskrift sporet likhetene mellom de to hovedgruppene av reseptorer på overflaten av celler. G-proteinkoblede reseptorer (GPCR) er de vanlige målene for mer enn halvparten av legemidlene for allergi, astma, depresjon, angst og høyt blodtrykk. Til dags dato har de ikke blitt testet mye mot kreft.
Reseptortyrosinkinase (RTK) aktivitet er derimot et vanlig medikamentmål for bryst- og tykktarmskreft. Forskere sier at disse reseptorene er relatert til ulike cellulære abnormiteter hos kreftpasienter.
Paroksetin hjelper mot barnekreft
Studien fant at en av de viktigste RTK-reseptorene i flere former for kreft, inkludert barnesarkom, er den insulinlignende vekstfaktor 1-reseptoren (IGF1R). Selv om tidligere eksperimenter for å behandle kreft gjennom denne reseptoren mislyktes, oppdaget det svenske teamet at IGF1R deler signalmoduler med GPCR-er.
Forskerne målrettet GPCR-er og brukte paroksetin til å behandle pediatriske (Ewing) sarkomceller og mus med sykdommen. Dette antidepressive midlet skader serotoninreopptaksreseptoren, som er en del av GPCR-familien. Resultatene viser at stoffet reduserer antallet IGF1R-reseptorer på overflaten av ondartede celler betydelig. Dette bidro til å undertrykke veksten av svulster.
Ifølge forsker Leonard Girnit kan disse funnene brukes som et utgangspunkt for utvikling av spesifikke medisiner for praktisk talt enhver patologisk tilstand.
