US Food and Drug Administration (FDA) har gitt full godkjenning til et nytt medikament – Lecanemabfor behandling av Alzheimers pasienter.
Lecanemab er det første nye stoffet for Alzheimers med full godkjenning i 20 år og er en av de første terapiene som kan bremse utviklingen av Alzheimers sykdom – ikke bare lindre symptomene på sykdommen. Representerer menneskeliggjort IgG1 et monoklonalt antistoff som binder seg med høy affinitet til Aβ-løselige protofibriller av aggregert amyloid-beta (Aβ).
Det skal bemerkes at selv basert på de lovende resultatene av studiene til dags dato, stopper ikke Lecanemab sykdomsprosessen fullstendig, og er ikke indisert ved sent stadium av Alzheimers sykdom, så vel som ved andre typer demens. I tillegg skal det monoklonale antistoffet ikke foreskrives til pasienter diagnostisert med andre tilstander som forårsaker kognitiv svikt, slik som demens med Lewy-kropper, vaskulær demens/slag, frontotemporal demens eller Alzheimers sykdom. Parkinsons.
Det godkjente antistoffet anbefales for de tidligste stadiene av sykdommen. Jo tidligere stadiet der Alzheimers sykdom blir diagnostisert og rettidig behandling startes, desto lenger kan utbruddet og forverringen av symptomene bli forsinket.
Lecanemab gis som intravenøs infusjon annenhver uke. I denne perioden overvåkes bivirkninger – både de som er beskrevet i pakningsvedlegget og for nylig registrerte som kanskje ikke er beskrevet ennå.
De vanligste uønskede bivirkningene som har blitt observert til dags dato er relatert til manifestasjoner som svimmelhet, oftere hodepine. Andre synsforandringer kan være tilstede. Noen av pasientene i studiene rapporterte at de følte seg forvirret.
Ettersom det også utføres avbildningsstudier for å overvåke statusen til amyloidplakk – det er funnet at hos noen pasienter kan det være «krymping» av hjernestrukturer samt blødninger.
Basert på resultatene er det fastslått at å ta noen medisiner kan være en kontraindikasjon – det er de antikoagulanten terapi, som warfarin eller apixaban. Tilstedeværelsen av vaskulære ulykker relatert til hjernen bør også tas i betraktning når risikoen for å foreskrive terapi bestemmes.
Hos noen pasienter, økt risiko for utseende av kramper, som er grunnen til at terapi ble brukt for å redusere de manifesterte symptomene. I mer alvorlige tilfeller ble behandling med monoklonale antistoffer avbrutt.
Aducanumab – Aducanumaber også et monoklonalt antistoff som så langt har fått akselerert av FDA, men ikke fullt godkjent for bruk ved Alzheimers sykdom. Foreløpig er bevisene for effekter på pasientsymptomer og plakkreduksjon fortsatt uklare.
Resultatene av studier viser at antioksidanter som f.eks vitamin E (2000 IE/dag) kan også bremse utviklingen av Alzheimers sykdom og anbefales inkludert i hovedbehandlingen.
En positiv effekt er også observert fra påføring av hormonerstatning terapi hos kvinner i overgangsalderen, ikke bare en beskyttende rolle ved hjerte- og karsykdommer og osteoporose, men også ved Alzheimers sykdom. Noen studier rapporterer også å bremse sykdomsforløpet, men uten å etablere de eksakte mekanismene for denne effekten.
Referanser:
1. Civic Association Alzheimer Bulgaria;
2. Mayo Clinic;
3. Christopher H van Dyck et al., Lecanemab in Early Alzheimer’s Disease, The New England Journal of Medicine, 2022;
4. FDA Food and Drug, gir akselerert godkjenning for behandling av Alzheimers sykdom;
5. FDA Food and Drug, konverterer ny behandling for Alzheimers sykdom til tradisjonell godkjenning
