Kronisk betennelse er en langsom, langvarig, pågående betennelse fra flere måneder til år. Generelt varierer omfanget og effektene av kronisk betennelse avhengig av årsaken til skaden og kroppens evne til å reparere og overvinne skaden.
De fleste funksjonene til akutt betennelse fortsette når betennelsen blir kronisk, inkludert utvidelse av blodkar (vasodilatasjon), økt blodstrøm, kapillær permeabilitet og migrering av nøytrofiler inn i infisert vev over kapillærveggen (diapedese). Sammensetningen av de hvite blodcellene endres imidlertid snart og makrofager og lymfocytter begynner å erstatte de kortlivede nøytrofilene. Kendetegnene for kronisk betennelse er således infiltrasjon av primære inflammatoriske celler (som makrofager, lymfocytter og plasmaceller) inn i betennelsesstedet, hvor inflammatoriske cytokiner, vekstfaktorer og enzymer produseres (som bidrar til progresjon av vevsskade og sekundær reparasjon, inkludert fibrose og granulomdannelse, etc.).
Som respons på fremmede eller selvantigener frigjør vevsimmunceller som makrofager og dendrittiske celler cytokiner som interleukin-1 (IL-1) og tumornekrosefaktor-alfa (TNF-α). Disse cytokinene induserer endotelceller på skadestedet for å frigjøre selektiner og integriner som stimulerer kjemotaksi og diapedese av sirkulerende leukocytter. I tillegg til rekruttering av leukocytter, spiller vevsmakrofager og dendrittiske celler også en rolle i antigenclearance gjennom fagocytose, cytokinfrigjøring og fungerer som antigenpresenterende celler for lymfocytter.
Når sirkulerende leukocytter kommer inn på skadestedet, aktiveres de av forskjellige cytokiner og kjemokiner som skilles ut av makrofager og dendrittiske celler. Ved aktivering frigjør leukocytter ytterligere cytokiner og mediatorer av betennelse. Nøytrofiler er startcellene og dominerer i den akutte fasen av betennelse. Nøytrofiler inneholder granuler rike på lysozym, matrisemetalloproteinaser, myeloperoksidase, som frigjøres på fremmed eller selvantigen, noe som fører til ødeleggelse. Nøytrofiler ødelegger også antigen ved fagocytose, frigjøring av reaktive oksygenarter og cytokiner som IL-1, IL-6 og TNF-α.
Lymfocytter, inkludert T-lymfocytter og B-lymfocytter, er neste forsvarslinje og de spiller avgjørende rolle i å formidle betennelse gjennom flere komplekse mekanismer, inkludert sekresjon av cytokiner, samstimulering av lymfocytter og produksjon av antistoffer og immunkomplekser. Sirkulerende blodplater kan også spille en rolle i betennelse gjennom deres aggregering, trombedannelse og degranulering, som frigjør kjemokiner og inflammatoriske mediatorer.
Referanser:
1. PubMed. Yousuf A, Ibrahim W, Greening NJ, Brightling CE. T2 Biologics for kronisk obstruktiv lungesykdom
2. Milenkovic VM, Stanton EH, Nothdurfter C, Rupprecht R, Wetzel CH. Rollen til kjemokiner i patofysiologien til alvorlig depressiv lidelse
3. Nasjonalt senter for bioteknologiinformasjon (NCBI). Roma Pahwa; Amandeep Goyal; Ishwarlal Jialal. Kronisk betennelse
