Mange forhold kan forårsake oligozoospermi – lav konsentrasjon av sædceller i sædvæsken. Hypothalamus produserer og skiller ut gonadotropinfrigjørende hormon – GnRHsom når fremre del av hypofysen og stimulerer gonadotrope celler til å skille ut luteiniserende hormon – LH og follikkelstimulerende hormon – FSH i den systemiske sirkulasjonen. LH stimulerer testikkel-Leydig-celler til å syntetisere og utskille testosteronsamtidig som FSH stimulerer Sertoli-celler i seminiferøse tubuli å fremme spermatogenese. Testosteron, hvorav noen er aromatisert til østradiol, og inhibin B, som skilles ut av Sertoli-cellene, gir deretter negativ tilbakemelding til hypothalamus og hypofysen for å redusere sekresjonen av hhv. LH og FSH.
Mangelen på sekresjon av GnRH det er oftest medfødt. Vanligvis diagnostiseres denne tilstanden ved mangel på pubertet i puberteten, selv om det er delvise former av sykdommen som tillater en begrenset grad av pubertetsutvikling eller, i sjeldne tilfeller, til og med full pubertetsutvikling før hypogonadotropisk hypogonadisme.
Genetiske årsaker
Diagnosen alvorlig oligozoospermi skyldes ofte genetiske årsaker til infertilitet. Klinefelters syndrom er den vanligste kromosomavviket hos menn. Hos de fleste pasienter er det observert azoospermi, mens oligozoospermi er karakteristisk for genetisk mosaikk. Hos pasienter med en bevart karyotype er slettinger av Y-kromosomets lange arm en genetisk faktor for infertilitet hos menn. Slike Y-kromosommikrodelesjoner er identifisert hos 5 % til 10 % av pasientene med azoospermi og hos 2 % til 5 % av pasientene med den alvorlige formen av tilstanden. Cystisk fibrose transmembran konduktans regulator genmutasjoner – CFTR fører ofte til infertilitet. Oftest forårsaker disse mutasjonene medfødt bilateral fravær av vas deferens og azoospermi. Hos berørte pasienter, et lite volum av sædvæskensom slippes kl utløsning og skyldes fravær av sædblærer.
Anatomiske lidelser
En varicocele er resultatet av en patologisk utvidelse av venøse plexus i sædstrengen. Varicocele sees hos 35 % til 40 % av menn med reproduksjonsforstyrrelser og kan føre til endringer i spermatogeneseseparasjon av kjønnscellene til sædrørene, atrofi av testiklene og redusert produksjon av testosteron. Denne tilstanden resulterer i testikkelhypertermi, økt testikkeloksidativt stress og refluks av nyre- og binyremetabolitter som har en toksisk effekt på spermatogenesen.
Blokkering av vas deferens forekommer hos ca. 1 % til 5 % av pasientene med infertilitet. De har hacker-oligozoospermi eller azoospermi og redusert ejakulatvolum. Duktal obstruksjon kan være delvis eller fullstendig, ensidig eller bilateral, og analysen av sædvæsken kan også vise redusert fruktosekonsentrasjon og lav pHsom et resultat av tap av alkaliserende sekresjoner fra sædblærene i ejakulasjonen. Retrograd ejakulasjon kan også oppstå som følge av ryggmargsskade, nevrologiske lidelser, diabetes mellitus, etter operasjon eller bruk av medikamenter som får blærehalsen til å slappe av, for eksempel alfa-antagonister.
Overvekt
Overvekt fører også til økt risiko for oligospermi. Det er assosiert med økte nivåer av leptin og insulinresistens. Dette er forbundet med redusert sekresjon av GnRH, og reduserer dermed gonadotropinsekresjonen. I tillegg øker fedme uttrykket av aromatase, som omdanner testosteron til østradiol. På denne måten forsterkes androgenmangel og undertrykkelse av hypothalamus-hypofyse-gonadeaksen støttes.
Tar medisiner
Mottakelse av mange medisiner påvirker funksjonen til hypothalamus-hypofyse-testikkelen og kan føre til infertilitet på grunn av oligozoospermi. Effektene av langvarig opioidbehandling på de endokrine kjertlene inkluderer undertrykkelse av hypothalamus-hypofyse-gonadalaksen ved å avbryte hypothalamus pulserende sekresjon av gonadotropinfrigjørende hormon, noe som resulterer i hypogonadisme, seksuell dysfunksjon og infertilitet. Disse effektene sees hos opptil 63 % av pasientene som tar opiater. Høyere doser og lengre varighet av opioidbehandling er assosiert med økt prevalens av opioidindusert hypogonadisme, selv om effekten har en tendens til å være reversibel etter seponering.
Feil bruk av androgene steroider er vanlig. Mange syntetiske androgener øker muskelmasse og styrke dramatisk, men bruken av dem resulterer i betydelige økninger i serum androgennivåer. Dette resulterer i negativ tilbakemeldingsundertrykkelse av hypothalamus-hypofyse-gonadeaksen. Overskuddet testosteron kan aromatisere til østradiol, noe som fører til bivirkninger som f.eks gynekomasti og undertrykkelse av gonadotropinsekresjon ved hypofysen. Det er ofte observert testikkelatrofi og oligozoospermi. Selv om funksjonen til hypothalamus-hypofyse-gonadeaksen kan komme seg etter seponering av anabole midler, fullstendig gjenoppretting av spermatogenese kan kreve måneder på grunn av den lange halveringstiden til noen av disse androgenene.
Glukokortikoider er mye brukt i behandlingen av ulike autoimmune og inflammatoriske sykdommer. De kan også være årsaken til hypogonadotrop hypogonadisme, siden de virker på hypothalamus og fører til en reduksjon i syntesen og frigjøringen av gonadotropinfrigjørende hormon. Undertrykkelse av gonadalaksen blir mer uttalt ved langvarig glukokortikoidbehandling. I tillegg kan glukokortikoider direkte hemme biosyntesen av testosteron fra Leydig-celler inn testiklene.
Referanser:
https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC7566408/#:~:text=Oligozoospermia%20refers%20specifically%20to%20the,million%20sperm%2FmL%20of%20ejaculate.
