Ascites representerer patologisk opphopning av væske i bukhulenofte sett ved tilstander med dekompensert cirrhose (når leveren er alvorlig påvirket av fibrose og ikke kan fungere skikkelig).
Årsakene til ascites er multifaktorielle, men inkluderer hovedsakelig hormonell dysregulering i innstillingen av portal hypertensjon. Ascites er assosiert med flere komplikasjoner, inkludert spontan bakteriell peritonitt, hepato-hydrothorax og hepatorenalt syndrom. Den komplekse naturen til ascites og dens tilknyttede komplikasjoner fører til økt sykelighet og dødelighet hos cirrhotiske pasienter. Cirrhotic ascites ved portal hypertensjon utgjør omtrent 85 % av alle tilfeller av ascites. Andre årsaker til ascites (ikke-cirrhotiske) kan defineres som de av prehepatisk eller posthepatisk opprinnelse.
Prehepatiske årsaker (eksisterende eller forekommer før leveren) for ascites kan omfatte – portalvenetrombose, lymfom, abdominal lymfatisk skade eller obstruksjon (blokkering av et lymfekar), tarmperforering, nyresvikt, pankreatitt, peritoneal tuberkulose eller malignitet (kreft) med peritoneale metastaser .
Posthepatiske årsaker for ascites inkluderer kongestiv hjertesvikt vanligvis assosiert med pulmonal hypertensjon, konstriktiv perikarditt (kronisk betennelse i perikardiet av mer enn 6 måneders varighet), Budd-Chiari syndrom (Budd-Chiari) og dannelse av en innsnevring (innsnevring)/dannelse i vena cava inferior.
Ondartet ascites, som finnes i en mindre prosentandel av tilfellene, kan oppstå som følge av enhver neoplastisk sykdom (kreft) med peritoneale metastaser, men er mer vanlig med kreft i bryst, bronkier, eggstokker, mage, bukspyttkjertel eller tykktarm. Opptil 20 % av tilfellene av ondartet ascites har en svulst av ukjent opprinnelse. I de fleste tilfeller av ondartet ascites er det høyt proteininnhold (i den fritt bevegelige væsken i bukhulen).
Til tross for den velkjente kliniske presentasjonen av ascites, forblir dens forekomstmekanisme (patogenese) ikke fullt ut forstått. Så langt er det antatt at ascites kan være relatert til langvarig leverskade i en kombinasjon av flere faktorer, for eksempel skade fra kronisk alkoholmisbruk eller viral eller ikke-alkoholisk steatohepatitt (NASH); under forhold med genetisk disposisjon; og pågående mikroprosesser av betennelse og nekrose. Fibrose, sammen med vaskulær glattmuskeldysfunksjon, kan føre til økt trykk i portalvenen, det vil si portalhypertensjon.
Referanser:
1. Nasjonalt senter for bioteknologiinformasjon (NCBI). Christopher M Moore og David H Van Thiel. Cirrhotic ascites gjennomgang: Patofysiologi, diagnose og behandling
2. Ripoll C, Groszmann R, Garcia-Tsao G, Grace N, Burroughs A, Planas R, Escorsell A, Garcia-Pagan JC, Makuch R, Patch D, et al. Hepatisk venetrykkgradient forutsier klinisk dekompensasjon hos pasienter med kompensert cirrhose
3. Becker G, Galandi D, Blum HE. Ondartet ascites: systematisk gjennomgang og retningslinjer for behandling
