Kolesterol øker toksisiteten til peptider som samler seg i betydelig grad hjernen, som ligger til grunn for oppkomsten og progresjonen av Alzheimers sykdom. Dette viser en studie publisert i FEBS Journal. Lipider endrer den sekundære strukturen og toksisiteten til amyloid beta1-42 plakk som akkumuleres i Alzheimers sykdoms hjerne.
Det er funnet at visse lipider kan øke toksisiteten til amyloid beta-peptider, som har en nøkkelrolle i utviklingen og progresjonen av sykdommen. Observasjoner har vist at interaksjonen mellom disse peptidene og lipidene fører til dannelse av små, giftige aggregater kalt oligomerer. Dessuten, kolesterolet endrer den grunnleggende strukturen til amyloid beta-peptider, noe som også bidrar til en økning i deres toksisitet. Resultatene av studien viser sammenhengen mellom utviklingen av Alzheimers sykdom og endringen i lipidstrukturen i membranen nerveceller.
Dette kan igjen påvirkes av fôring. Ved Alzheimers sykdom er det skade på nevronene og økte nivåer av celledødsprosesser. Dette er en ledende årsak til demens – progressiv kognitiv nedgang og brudd på minnet, tankeprosess og atferd. Akkumuleringer av amyloid beta-peptider i rommet mellom nevroner er karakteristisk for sykdommen. Dannelsen av plakk fra disse peptidene fører til forstyrrelser i kommunikasjonen mellom nevroner og dette forårsaker celledød.
Peptidene interagerer med lipidene i hjernen og dette fører til dannelse av plakk som er karakteristisk for sykdommen, som er årsaken til forverringen av pasientenes tilstand. Oligomerer dannet i nærvær av lipider ble funnet å være betydelig mer toksiske enn andre former for amyloid beta peptidene. Observasjoner har vist det kolesterolet endrer betydelig strukturen til amyloid beta-plakk som samler seg i hjernen. Det øker også mengden av disse formasjonene, som også er assosiert med en økning i deres giftige effekt på kroppen nervesystemet.
Forskere antyder at funksjonene i måten å spise på kan endre lipidsammensetningen til nervecellemembraner. Kostholdet som har som mål å senke kolesterolnivået og spesielt «det dårlige» LDL kolesterolkan være viktig for å begrense interaksjonen mellom lipider og amyloid beta-peptider. Omega-3 fettsyrer, på sin side, kan også bidra til å opprettholde integriteten og funksjonene til nevronale membraner. Kalorirestriksjon kan også føre til endringer i lipidsammensetningen til nevronale membraner.
Referanser:
https://febs.onlinelibrary.wiley.com/doi/10.1111/febs.16738
