Overfølsomhetspneumonitt er en lungesykdom som er preget av et kompleks immunologisk reaksjon av lungeparenkymet som respons på gjentatt innånding av et allergen. Alvorlighetsgraden av sykdommen og dens kliniske presentasjon varierer avhengig av det inhalerte antigenet og dets mengde.
Tradisjonelt har overfølsomhetspneumonitt en akutt, subakutt og kronisk form basert på forløp og presentasjon. Flere antigener kan indusere en immunrespons og forårsake en spesifikk form av sykdommen hos mottakelige individer. Disse antigenene kan bredt klassifiseres som bakterier, sopp, animalske proteiner, planteproteiner, lavmolekylære stoffer og metaller.
Allergeneksponering forekommer vanligvis i bestemte yrker eller hobbyer, men kan også forekomme i hjemmet og i nærmiljøet. Interessant nok utvikler bare et mindretall av individer eksponert for disse antigenene overfølsomhetspneumonitt. Dette fører til spekulasjoner om at tilstanden er forårsaket av kompleks interaksjon mellom genetiske predisponerende faktorer til det berørte individet og miljøagenter.
Sigarettrøyking reduserer risikoen for å utvikle klinisk signifikant overfølsomhetspneumonitt. Imidlertid har røykere som utvikler tilstanden vist seg å ha mer alvorlig flyt og en høyere risiko for dødelig utfall.
De immunologiske mekanismene som fører til utvikling av overfølsomhetspneumonitt er ikke fullt ut forstått, selv om tilstanden antas å være et resultat av en unormal immunrespons etter inhalering av lavmolekylære stoffer i mottakelige individer, noe som fører til betennelse, granulomdannelse og i noen tilfeller permanent skader og fibrose.
Etter innånding av antigene partikler stimuleres antigenpresenterende celler, slik som aktiverte makrofager og dendrittiske celler. Årsakene til dette er ikke fullt kjent, men kan skyldes gjentatt eksponering, genetisk baserte forskjeller i strukturer involvert i antigenprosessering, og adjuvante (ekstra) modulerende faktorer.
Gjenkjennelsesreseptorene, inkl bompengelignende reseptorer (TLR), er kritiske elementer ved å starte denne immunresponsen. TLR-2 og -6 gjenkjenner diacyllipopeptider og lipoteichoinsyre på bakteriecellevegger. TLR-6 er viktig i granulomdannelse. Andre reseptorer, som TLR-9 og dektin-1, har også blitt funnet in vitro å bidra til hypersensitivitetspneumonitt og fremme Th17 (T-hjelper) differensiering, som induserer ytterligere betennelse og fibrose.
Dendrittiske celler er involvert i initieringen av den adaptive immunresponsen ved å migrere til lymfeknutene og prime T-cellens immunrespons. Personer med overfølsomhet lungebetennelse har økte nivåer av dendrittiske celler i deres lungeparenkym etter antigenutfordring.
Parallelt binder inhalert antigen seg også til IgG-antistoffer, som initierer komplementkaskaden og produserer biprodukter, inkludert C5, som ytterligere stimulerer makrofager. Analyse av serum IgG-spesifikke antistoffer kan brukes ved diagnostisering av hypersensitivitetspneumonitt.
Referanser:
1. Wiley Online Library. Overfølsomhetspneumonitt: Aktuelle konsepter innen patogenese, diagnose og behandling
2. Nasjonalt senter for bioteknologiinformasjon (NCBI). Deepak Chandra; Sujith V. Cherian. Overfølsomhet Pneumonitt
3. Davidson J, McErlane J, Aljboor K, Barratt SL, Jeyabalan A, Medford ARL, Borman AM, Adamali H. Musikkinstrumenter, soppsporer og overfølsomhetspneumonitt
4. Greenberger PA. Overfølsomhetspneumonitt: En fibroserende alveolitt produsert ved inhalering av forskjellige antigener
