Det metabolske syndromet og forstyrrelser i skjoldbruskkjertelen er vanlige i klinisk praksis. Det er observert en sammenheng mellom disse to tilstandene og nivåene av skjoldbruskkjertelhormoner. Sistnevnte har på sin side også en direkte innvirkning på risikoen for vektøkning og fedme. Disse hormonene, så vel som deres metabolitter, regulerer stoffskiftet. De har en direkte effekt på bruken av energilagre og kontrollen av energiomsetningen.
Skjoldbruskhormoner kontrollere kroppstemperatur, appetitt og sympatisk aktivitet. På en toveis måte påvirkes skjoldbruskkjertelens funksjon av fedme. Leptin er et av kjennetegnene, men pro-inflammatoriske cytokiner, samt insulinresistens, påvirker skjoldbruskkjertelens funksjon og de morfologiske endringene som sees ved dysfunksjon. Utviklingen av metabolsk syndrom og vektøkning er positivt assosiert med nivåer av skjoldbruskkjertelstimulerende hormon – TSH. Nedsatt glukosemetabolisme er ofte assosiert med både hypertyreose og hypotyreose, eller høyere nivåer av TSH eller triglyserider i serumet.
Hypo- og hypertyreose er assosiert med en økning i blodtrykket, som kan være et resultat av genomiske eller ikke-genomiske virkninger av skjoldbruskkjertelhormoner på blodårene og hjertet.
Leptin er et hormon som produseres av fettvev i mengder proporsjonal med massen. Det virker hovedsakelig på nevronene i hypothalamus, gir en metthetsfølelse og er viktig for å øke energiforbruket. Pasienter med genetiske mutasjoner i leptin-genet eller leptinreseptoren observeres fedme. Høye nivåer av leptin er karakteristiske for fedme, men motstand mot dets anorektiske virkning er observert.
Dette hormonet regulerer produksjonen av nevrohormoner i den middels basale hypothalamus, som er ansvarlige for utskillelsen av tyrotropinfrigjørende hormon – TRH. Den økte frigjøringen av dette hormonet fører til en høyere utskillelse av TSH fra hypofysen, som igjen stimulerer funksjonen til skjoldbruskkjertelen og fører til vekst.
Foruten å fungere som et stimulerende middel for utskillelse av TRH, er den generelle responsen til hypothalamus-hypofyse-skjoldbrusk-aksen på leptin kontroversiell og avhenger av kostholdsvaner. Det er fastslått at faste undertrykker funksjonen av skjoldbruskkjertelhormoner og en samtidig reduksjon i serumleptinkonsentrasjoner. Under kalorirestriksjon ser reduksjoner i leptinnivåer ut til å bidra til en integrert respons på faste, inkludert undertrykkelse av skjoldbruskkjertelfunksjonen. Overvekt er karakterisert ved kronisk lavgradig betennelse i fettvev, som fører til cytokinsekresjon og kan påvirke skjoldbruskkjertelens funksjon. Insulinresistens er på sin side også assosiert med leptinnivåer og har vært involvert i økende serumnivåer av TSH.
Referanser:
https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC7238803/
